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Masticationpedia
Heritage of Humanity
5 Settembre 2017
[MASTICATIONPEDIA]
5 settembre 2017
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2
Masticazione
Frisardi Gianni
1,2
, Frisardi Flavio
1
1
Epochè- Centro di Riabilitazione Masticatoria
2
Università di Sassari
Abstract:
“Masticationpedia” si inizializza con un capitolo introduttivo che mette in evidenza il
cambiamento paradigmatico tra una passata considerazione di un sistema biomeccanico ad
un affasciante fenomeno neuromotorio nonché cognitivo. Le ultime ricerche , infatti, stanno
focalizzando il sofisticato sincronismo, sinergia e simmetria tra più Centri Nervosi
considerando sempre più la modulazione dei Nuclei della Base, l’Ipotalamo, l’Amigdala, il
Cervelletto oltre che i Centri Specifici come il Sistema Trigeminale Nocicettivo,
Mesencefalico e la Sostanza Reticolare sulla funzione masticatoria, interaggendo sulla
qualità di vita del paziente trattato con riabilitazione masticatorie. In questo capitolo
introduttivo, perciò, si esploreranno concetti di biomeccanica ma soprattutto di
neurofisiologia che ci conducono in aree conoscitive nuove, innovative e contestualmente
misteriose.
Ci si è concentrati nei decennio passati sul fenomeno biomeccanico e sono nate, da questa
epoca, scuole di pensiero non sempre in accordo tra loro e di conseguenza tra distorsione
del fenomeno ed apparente funzionamento del sistema si sono sottovalutati concetti
essenzialmente legati al campo della biologia e medicina. Questi concetti si riferiscono ad un
insieme di variabili non considerati nei sistemi biomeccanici che sono la semialeatorietà dei
fenomeni biologici ed il “Comportamento Emergente” di un sistema che non lavora in
modalità lineare bensì stocastica. Questi concetti hanno generato un significativo
cambiamento paradigmatico riferito ai sistemi biologici ed in particolare nel nostro caso al
Sistema Masticatorio conferendogli l’appellativo di “Sistema Complesso”. Non devono
meravigliare termini come Sistema Complesso, indeterminismo e processi stocastici anche
se più comuni alle Scienze Matematiche perché il medico e contestualmente l’odontoiatria
deve accrescere la propria conoscenza bioingegneristica per far fronte ai cambiamenti
paradigmatici della Scienza.
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Indice
MASTICAZIONE
2
Approccio neurofisiologico nelle funzioni
masticatorie
5
Segmentazione Virtuale del Sistema Nervoso
Masticatorio
8
Area Corticale Trigeminale
8
Stimolazione Transcraniale Magnetica (mTCS)
8
Eccitabilità della corteccia motoria e delle
connessioni corticobulbari
9
Area Periferica Trigeminale
9
Area Mesencefalica Trigeminale
10
Riflesso mandibolare
11
Periodo Silente Meccanico
11
Ciclo di Recupero del Riflesso Inibitorio
Masseterino
12
Potenziali Evocati laser e Periodi Silente Laser
13
Riflessioni e Conclusioni
14
Bibliografia
16
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ABBREVIAZIONI*
CE: comportamento Emergente
EB: Emergent Behavior
VEMPs: Vestibular Evoked Potentials
fMRI: functional Magnetic Resonance Imaging
PET: Positron Emission Tomography
BOLD: Blood Oxygen Level Dependent
DTM: Disfunzione Temporomandibolare
SAMP8: Senescence Accelerated Molarless Prone
CA1: Area dell’ippocampo
CA3: Area dell’ippocampo
GR: Glucorticoid Receptor
GR-mRNA. Glucocorticoid Receptor- mRNA
GPT: Guanosine-5'-triphosphate
GABA: acido gamma-ammino butirrico
Me5: Nuclei Mesencefalici Trigeminali
ACe: Central Amygdaloid Nucleus
M1: Corteccia motoria
NGF: Neuro Gnatologia Funzionale/Neuro
Ganthological Functions
RDC/TMD: Research Diagnostic
Criteria/Temporomandibular disorders
SNC: Sistema Nervoso Centrale
TMC: Trigeminal Motor Cortex
m
TCS: magnetic Transcranial Stimulation
e
TCS: electric Transcranial Stimulation
C-MEPs: Cortex-Motor Evoked Potentials
D-wave: Direct wave
M-wave: Motor wave
b
Root-MEPs:
bilateral
Root-Motor Evoked Potentials
H-wave: Huffman wave
GM: Gray Matter
WM: White Materia
CSF: Cerebro Spinal Fluid
mANEE: maximum Absolute Neural Energy Evoked
JJ: jaw jerk
MSP: Masseteric Silent Period
rc
MIR: recovery cycle of Masseteric Inhibitory Reflex
LSP: Laser Silent Period
LEP: Laser Evoked Potentials
MS: Multiple Sclerosis
SP: Silent Period
OP: Orofacial Pain
CNS: Central Nervous System
ES
1
: Exteroceptive Suppression
1
ES
2
: Exteroceptive Suppression
2
S1: Stimolo Sondizionante
S2: Stimolo Test
IA: Interposit Activity
MCV: maximal voluntary contraction
MR: Magnetic Resonance
TMDs: Temporomandibular Disorders
TRPV1: Transient Receptor Potential subfamily V
member 1
I - wave: Indirect wave
* I riferimenti delle abbreviazioni sono state inseriti
nella lingua con cui sono stati riportati nel testo.
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APPROCCIO NEUROFISIOLOGICO NELLE FUNZIONI
MASTICATORIE
Solo in questi ultimi periodi si sta rivalutando l’evidente
importanza della funzione masticatoria come “Sistema
Complesso” che può interagire con una moltitudine di
altri Centri Nervosi e Sistemi anche distanti da un punto
di vista funzionale [1].
La funzione masticatoria è stata da sempre considerata
una funzione locale riferibile alla fonetica ed alla
masticazione. Seguendo questa filosofia scientifica sono
sorte innumerevoli scuole di pensiero che focalizzavano
e focalizzano tuttora la diagnostica e la riabilitazione
della masticazione esclusivamente nei mascellari
escludendo qualsiasi correlazione multi strutturale.
Questo tipo di approccio denota una evidente riduzione
dei contenuti del sistema stesso in quanto in biologia è
più realistico considerare la funzionalità dei sistemi come
“Sistemi Complessi” che non operano in modalità
lineare. Questi sistemi impiegano un approccio
stocastico in cui l’interazione dei vari costituenti genera
un Comportamento Emergente (CE o in termini
anglosassoni EB da Emergent Behavior) [2] del sistema
stesso. [3] In questo approccio non è sufficiente
analizzare un solo elemento costituente per interpretare
il CE del sistema ma bisognerebbe intraprendere una
analisi integrata di tutti i componenti costituenti sia nel
tempo che nello spazio. [4]
Il paradigmatico risultato inverte la tendenza di
considerare il sistema masticatorio come semplice
organo cinematico e va ben oltre la tradizionale
procedura meccanicistica della Gnatologia Classica.
Quest’aspetto introduce inoltre una sorta di profilo
indeterministico delle funzioni biologiche in cui la
funzione di un sistema si presenta come un network di
molteplici elementi correlati. Inoltre per interpretare lo
stato di questo sistema lo si deve stimolare dall’esterno
per analizzare la risposta evocata come è tipico dei
sistemi indeterministici.[5]
Risulta dunque essenziale passare da un modello
semplice e lineare di clinica odontoiatrica ad un modello
complesso stocastico di neurofisiologia masticatoria. A
conferma di questo approccio più complesso e integrato
di interpretare le funzioni masticatorie, viene qui
presentato uno studio in cui si evince il profilo di un
“Sistema Complesso Neurale”. Nello studio in questione
è stata analizzata la connessione del sistema vestibolare
con il sistema trigeminale e masticatorio [6]. Gli stimoli
acustici possono evocare risposte riflesse EMG nel
muscolo massetere chiamati Vestibular Evoked
Myogenic Potentials (VEMPs). Anche se questi sono stati
precedentemente attribuiti all’attivazione dei recettori
cocleari (suono ad alta intensità) possono anche attivare
i recettori vestibolari. Poiché gli studi anatomici e
fisiologici, sia negli animali che nell’uomo, hanno
dimostrato che i muscoli masseteri sono un bersaglio per
gli ingressi vestibolari, gli autori di questo studio hanno
rivalutato il contributo vestibolare per i riflessi
masseterini [6]. Questo è un tipico esempio di Sistema
Complesso” di livello base in quanto formato da soli due
sistemi nervosi cranici ma che contestualmente
interagiscono attivando circuiterie mono e
polisinaptiche. (Fig.1)
Figura 1: Tracciato EMG che rappresenta un potenziale evocato
vestibolare registrato sui muscoli masseteri. Notare che p11 e n21
indicano la latenza del potenziale a 11 e 21 ms dallo stimolo acustico
Negli ultimi anni, la masticazione è stata tema di
discussione sugli effetti di mantenimento e
sostenimento delle prestazioni cognitive. Un elegante
studio eseguito attraverso fMRI e la tomografia ad
emissione di positroni (PET) ha dimostrato che la
masticazione porta ad un aumento del flusso sanguigno
corticale e attiva la corteccia somatosensoriale
supplementare, la motoria e l’insulare, nonché lo striato,
il talamo e il cervelletto. Il masticare subito prima di
eseguire un compito cognitivo aumenta i livelli di
ossigeno nel sangue (BOLD del segnale fMRI) nella
corteccia prefrontale e nell’ippocampo, importanti
strutture coinvolte nell’apprendimento e nella memoria,
migliorandone co il compito prestazionale. [7]
Precedenti studi epidemiologici hanno dimostrato che
un ridotto numero di denti residui, incongruo uso di
protesi e limitato sviluppo della forza massimale di
chiusura mandibolare sono direttamente correlati allo
sviluppo di demenza, sostenendo ulteriormente la
nozione che la masticazione contribuisce a mantenere le
funzioni cognitive [8].
Uno studio recente [9] ha fornito ulteriori prove a
sostegno dell’interazione tra i processi masticatori di
apprendimento e memoria, concentrandosi sulla
funzione dell’ippocampo che è essenziale per la
formazione di nuove memorie. Una disarmonia
occlusale, come la perdita di denti e aumenti nella
dimensione verticale occlusale di corone, ponti protesici,
provoca bruxismo o dolore ai muscoli masticatori e
disfunzione temporomandibolare (DTM) [10, 11], perciò,
per descrivere la funzione compromessa dell’ippocampo
in una situazione di ridotta o abnorme funzione
masticatoria gli autori impiegarono un modello animale
(topi) denominato Molarless Senescence-Accelerated
Prone (SAMP8) nell’intento di fare un parallelismo
sull’uomo. Nei topi, SAMP8, a cui venne modificata
l’occlusione, aumentando la dimensione verticale
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occlusale di circa 0,1 mm con materiali dentali
mostrarono che la disarmonia occlusale ostacola
l’apprendimento e la memoria. Questi animali
mostrarono un deficit età-dipendente
nell’apprendimento spaziale nel labirinto ad acqua di
Morris. [11-13] Rialzando il morso in topi SAMP8
diminuisce il numero di cellule piramidali [13] e il
numero delle loro spine dendritiche [14]; aumenta
l’ipertrofia e l’iperplasia fibrillare acido proteica negli
astrociti nelle regioni dell’ippocampo CA1 and CA3 [15].
Nei roditori e scimmie, le disarmonie occlusali indotte
attraverso un aumento della dimensione verticale con
rialzi acrilici sugli incisivi [16, 17] o l’inserimento di bite
nella mascella sono associati con aumentati livelli di
cortisolo urinario ed elevati livelli plasmatici di
corticosterone, suggerendo che la disarmonia occlusale è
anche fonte di stress.
A sostegno di questa nozione, topi SAMP8 con deficit di
apprendimento mostrano un marcato aumento dei livelli
plasmatici di corticosterone [11] e sottoregolazione di
GR e GR mRNA dell’ippocampo.
La disarmonia occlusale condiziona anche l’attività
catecolaminergica. Alterando la chiusura del morso
inserendo un bite in acrilico sugli incisivi inferiori si
verifica un aumento di livelli di dopamine e
noradrenalina nell’ipotalamo e nella corteccia frontale
[16, 18], e diminuzioni di tiroxinaidrossilasi, GTP
cicloidrossilasi e serotonina immunoreattiva nella
corteccia cerebrale e nel nucleo caudato, nella sostanza
nigra, nel locus ceruleus e nel nucleo del rafe dorsale,
che sono simili ai cambiamenti indotti da stress cronico.
[19]
Questi cambiamenti nei sistemi catecolaminergici e
serotoninergici indotti dalle disarmonie occlusali
chiaramente condizionano l’innervazione
dell’ippocampo. Le condizioni di aumento della
dimensione verticale alterano la neurogenesi e
conducono ad apoptosi nel girus ippocampale dentato
diminuendo di conseguenza l’espressione del cervello
ippocampale derivato dai fattori neurotrofici: tutto ciò
potrebbe contribuire alle alterazioni dell’apprendimento
osservate negli animali con disarmonia occlusale. [9]
Il distretto mesencefalico è un’area di relè che connette i
centri superiori del cervello, il cervelletto ed il midollo
spinale e provvede alla principale innervazione
sensoriale e motoria
della faccia, testa e collo attraverso i nervi cranici.
Questo gioca un ruolo determinante nella regolazione
della respirazione, locomozione, postura, equilibrio,
eccitazione (compreso il controllo intestinale, vescica, la
pressione sanguigna e la frequenza cardiaca) ed è
responsabile per la regolazione di numerosi riflessi tra
cui deglutizione, tosse e vomito. Il mesencefalo è
controllato da centri cerebrali superiori provenienti da
regioni corticali e sottocorticali tra cui i gangli della base
ed il diencefalo, nonché i cicli di feedback dal cervelletto
e midollo spinale. La neuromodulazione può essere
raggiunta dalla "classica" modalità dei
neurotrasmettitori glutammatergici e dei GABA (acido
gamma-ammino butirrico) attraverso un’eccitazione
primaria e l’inibizione del "network anatomico", ma p
anche essere realizzata attraverso l’uso di trasmettitori
che agiscono sulle G-proteine.
Tali neuromodulatori comprendono le monoamine
(serotonina, noradrenalina e dopamina) e acetilcolina,
ma anche glutammato e GABA. Inoltre neuropeptidi e
purine agiscono come neuromodulatori. Altri mediatori
chimici come i fattori di crescita possono anche avere
azioni simili [20].
Il neural network sopradescritto non si conclude con la
sola correlazione tra centri somatosensoriali trigeminali
e altre aree cerebrali motorie ma sconfina anche nei
processi amigdaloidei attraverso una correlazione con
l’area mesencefalica trigeminale. L’amigdala si attiva
dalla paura e svolge un ruolo importante nella risposta
emotiva a situazioni di pericolo di vita. Quando i topi da
laboratorio si sentono minacciati, rispondono mordendo
ferocemente. La forza del morso è regolata dal nucleo
motore del trigemino e dai nuclei mesencefalici
trigeminali (Me5). Il Me5 trasmette segnali propriocettivi
dai muscoli masticatori e dai legamenti parodontali ai
nuclei motori e premotori trigeminali. Le proiezioni
amigdaloidee del Central Amygdaloid Nucleus (ACe)
inviano connessioni al nucleo del motorio trigeminale e
la formazione premotoria reticolare e direttamente al
Me5.
Per confermare questo assunto in uno studio condotto
sui topi, i neuroni del nucleo amigdaloideo centrale
(ACe) sono stati marcati dopo l’iniezione di un tracciante
retrogrado, Fast Blue, nel nucleo caudale del Me5, nelle
fibre e nei bottoni sinaptici terminali dal ACe indicando
che i nuclei Amigdaloidei inviano proiezioni dirette alla
Me5, e suggeriscono che l’amigdala regola la forza del
morso modificando l’attività neuronale nel Me5.[21]
Modificando i rapporti occlusali si possono alterare le
funzioni somatosensoriali orali ed i trattamenti
riabilitativi del sistema masticatorio dovrebbero
ripristinare le funzioni somatosensoriali. Tuttavia non è
chiaro il motivo per cui alcuni pazienti non riescono ad
adattarsi al restauro e rimangono dei disturbi
sensomotori. A prima battuta sembrerebbero
cambiamenti strutturali e non solo funzionali. La
corteccia motoria primaria della faccia [9] è coinvolta
nella generazione e controllo dei movimenti oro facciali
e gli input sensoriali o funzioni motorie alterati possono
determinare cambiamenti neuroplastici nell’area
corticale M1.[22]
In conclusione risulta chiaro dalla premessa di come il
sistema masticatorio debba essere considerato non
certamente come un sistema semplicemente governato
da leggi meccaniche, bensì come “Sistema Complesso” di
tipo indeterministico in cui si possa quantificare il
proprio “Comportamento Emergente” solo dopo averlo
stimolato e successivamente averne analizzato la
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risposta in uscita.(Fig.2)
Figura 2: Il sistema masticatorio considerato come sistema
complesso che interagisce con l’intero Sistema Nervoso
Centrale (CNS)
Il sistema, inoltre, dialoga con un proprio linguaggio
macchina criptato (potenziali d’azione e correnti ioniche)
e dunque non è possibile interpretare i sintomi riferiti
dal paziente attraverso un linguaggio naturale. Questo
concetto approfondisce la conoscenza dello stato di
salute di un sistema perché elicita una risposta
dall’interno o quantomeno da una ampia parte del
network allocando le componenti normali e/o anormali
dei vari nodi del network.
Concetto che in termini scientifici introduce un nuovo
paradigma nello studio del sistema masticatorio
denominato “Neuro Gnatologia Funzionale (NGF
paradigm)
Attualmente l’interpretazione del Comportamento
Emergente del sistema masticatorio in odontoiatria
viene eseguita solo analizzando la risposta a valle
volontaria, attraverso
registrazioni elettromiografiche “EMG Interference
pattern”, esami radiografici ed assiografici (replicatori
dei movimenti mandibolari) che possono solo essere
considerati test descrittivi gnatologici.
Il paradigma dei test descrittivi gnatologici è entrato in
crisi anni fa e malgrado il tentativo di riordinare i vari
assiomi, scuole di pensiero e rigore clinico-sperimentale
nel campo dei Disordini Temporomandibolari attraverso
la realizzazione di un protocollo denominato RDC/TMDs,
non si è ancora giunti ad accettare questo nuovo
paradigma per incompletezza scientifico-clinica della
procedura stessa.
Merita un riferimento particolare lo RDC/TMD almeno
per l’impegno che è stato svolto dagli autori e
contestualmente per scorgerne i limiti e di conseguenza
considerare il valore aggiunto del paradigma NGF. Il
protocollo RDC/TMD fu pensato ed inizializzato per
evitare la perdita di criteri diagnostici standardizzati e
valutare una standardizzazione diagnostica dei dati
empirici a disposizione.
Questo protocollo fu supportato dal National Institute
for Dental Research (NIDR) e condotto all’Università di
Washington e dal Group Health Coorporative of Puget
Sound, Seattle, Washington. Samuel F.Dworkin, M. Von
Korff e L. LeResche [23] furono i principali investigatori.
Per giungere a formulare il protocollo dello “RDC è stata
fatta una revisione della letteratura dei metodi
diagnostici in odontoiatria riabilitativa e nei TMDs e
sottoposti a validazione e riproducibilità. Furono presi in
considerazione i sistemi taxonomici, quello d Farrar
(1972) [24, 25] Eversole e Machado (1985) [26], Bell
(1986) [27], Fricton (1988)[28], American Academy of
Craniomandibular Disorders (AACD) (1990)[29], (Talley
(1990) [30], Bergamini e Prayer-Galletti (1990)[31],
Truelove (1992)[32], e comparati accordandoli ad una
serie di criteri di valutazione. I criteri di valutazione sono
stati divisi in due categorie che coinvolgono a)
considerazioni metodologiche e b) considerazioni
cliniche.
A conclusione della ricerca si giunse all’eliminazione, per
mancanza di validazione scientifica e clinica, di una serie
di metodologie diagnostiche strumentali quali
l’elettromiografia interferenziale (EMG Interference
Pattern), la pantografia, la diagnostica radiologica ecc.,
che verranno descritte più dettagliatamente nelle
prossime edizioni di Masticationpedia. Questo primo
target fu perciò la richiesta scientifica di un dato
oggettivo e non generato da opinioni, scuole di
pensiero o valutazioni soggettive del fenomeno. Nel
corso del Workshop dell’International Association for
Dental Research (IADR) del 2008, furono presentati i
preliminari risultati del RDC/TMDs nell’intento di
validare il progetto. La conclusione è stata che per
giungere ad una revisione e contestualmente validazione
del RDC / TMD, è fondamentale che i test siano in grado
di fare una diagnosi differenziale tra i pazienti TMD con
dolore e soggetti senza dolore ma soprattutto
discriminare i pazienti con dolore TMD da pazienti con
dolore oro-facciale senza TMD.[33]
Questo risultato, riconsiderando il dolore come sintomo
essenziale per l’interpretazione clinica rimette in gioco
tutta la fenomenologia neurofisiologica trigeminale e
non solo.
In questa ottica si inserisce il progetto di Neuro
Gnatologia Funzionale (acronimo NGF) che, partendo
dall’assunto che ogni “Sistema Complesso” genera una
attività dinamica e variabile di tipo funzionale
subordinata ad una strutturazione anatomica ben
definita, focalizza l’attenzione sulla simmetria anatomo-
funzionale del Sistema Nervoso Masticatorio ( nelle
prossime edizioni di Masticationpedia sarà
dettagliatamente esposto quest’ultimo concetto).
Per raggiungere questo target, dunque, è necessario una
diversa impostazione scientifico-clinica ed allargare gli
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orizzonti di competenza in campi quali la bioingegneria e
la neurofisiologia ecc. È, perciò, essenziale focalizzare
l’attenzione sul modo di prelevare i segnali
elettrofisiologici trigeminali in risposta ad un serie di
triggers evocati da un dispositivo elettrofisiologico,
trattarne i dati e determinarne un valore di integrità
organico-funzionale del sistema trigeminale
masticatorio.
Si deve pensare perciò ad un sistema che unifica il
sistema masticatorio al sistema neurofisiologico
introducendo un nuovo termine quello di Neuro
Gnatologia Funzionale o, come suddetto, NGF.
Argomento che non può essere trattato prima di aver
considerato alcuni temi fondamentali di tipo
bioingegneristico e neurofisiologico che contribuiranno
ad una più approfondita comprensione del paradigma
NGF.
SEGMENTAZIONE VIRTUALE DEL SISTEMA NERVOSO
MASTICATORIO
Iniziamo, innanzitutto, con il pensare che interpretare i
segnali criptati provenienti dalle attività neuronali è un
compito se non impossibile, complesso e coraggioso ma
attuando una strategia di semplificazione si possono
dedurre dati interessanti per comprendere il “CE” del
Sistema stesso.
Abbiamo precedentemente menzionato che i sistemi di
tipo indeterministici per essere interpretati dovrebbe
essere prima stimolati da un trigger esterno e
successivamente studiata la risposta del sistema stesso
allo stimolo trigger. Questo implica che anche il tipo di
stimolo deve essere conosciuto e ben calibrato perché
uno stimolo sub massimale genererebbe un tipo di
risposta dal SNC mentre una altro sopramassimale va
incontro ad una risposta saturata.
Segmentare il SNC che almeno ad un primo approccio è
coinvolto nelle funzioni masticatorie significa dividerlo in
tre macro aree: l’area corticale in cui si analizza la
risposta della Corteccia Motoria Trigeminale(Area
Corticale Trigeminale); l’area periferica in cui si
analizzano la risposta della radice trigeminale ( Area
Periferica Trigeminale) e quella mesencefalico-bulbo-
pontina coinvolta in un ampia genesi di riflessi
trigeminali (denominata per semplificazione Area
Mesencefalica)
AREA CORTICALE TRIGEMINALE
Se volessimo quantificare l’integrità e/o la simmetria
della Corteccia Motoria Trigeminale (TMC) certamente
non possiamo riferirci alle tecniche di imaging MR in
quanto mancano del dato “funzionale” nel senso che la
simmetria di immagine delle aree corticali motorie
trigeminali non indica la simmetria funzionale anche se
con la RM funzionale ( fMR) si potrebbe tentare una
sorta di comparazione. Quest’ultima tecnologia, però,
difficilmente riesce ad essere estemporanea in quanto le
velocità di eccitabilità neuronale sono troppo elevate. Di
conseguenza siamo costretti ad impiegare tecniche
elettrofisiologiche di stimolazione in grado di evocare
una risposta dal fascio piramidale proveniente dai
neuroni di 1° ordine della TMC. (Fig.3)
Attualmente non viene più impiegata la stimolazione
corticale trasnscraniale elettrica sostituita dalla
Stimolazione Transcraniale Magnetica detta
m
TCS.
Figura 3: Rappresentazione schematica dei campi elettrici
indotti al passaggio del campo magnetico generato dal coil
posizionato al vertice.
STIMOLAZIONE TRANSCRANIALE MAGNETICA (MTCS)
Nei nostri laboratori una simile procedura di analisi
elettrofisiologica prevede un esperimento univoco in cui
vengono posizionati gli elettrodi al paziente ed eseguiti
una serie di test compreso la magnetic Transcranial
Stimulation (
m
TCS), i riflessi trigeminali e la Stimolazione
Transcraniale Elettrica delle radici trigeminali
e
TCS
descritti di seguito.
In figura 3 si può facilmente comprendere la genesi della
m
TCS. e le successive risposte neuromotorie denominate
Cortex-Motor Evoked Potentials (C-MEPs) elicitati da una
corrente indotta all’interno del tessuto cerebrale
determinata dal passaggio del campo magnetico erogato
da un coil posizionato sul vertice del soggetto. Nello
specifico si è impiegato uno stimolatore magnetico
Magstim BiStim
2
(Magstim Ltd, UK) collegato ad una
bobina circolare (diametro esterno 10 cm), per la
generazione di campi magnetici fino a 2 T (uscita 100%).
L'intensità di stimolazione viene espressa come
percentuale della potenza massima. La bobina
magnetica è posta piatta sul cuoio capelluto; la posizione
ottimale stimolante è sulla linea mediana con il centro
della bobina leggermente anteriore al vertice. Questa
posizione è in grado di evocare potenziali motori su
entrambi i muscoli masseteri, senza una evidente
depolarizzazione della radice trigeminale
Per evocare una Cortex-MEPs i soggetti devono
necessariamente esercitare una lieve chiusura
mandibolare con attività EMG per poter facilitare
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l’interneurone. La latenza all’onset e l’ampiezza picco-
picco vengono misurati almeno su sei prove. [34]
ECCITABILITÀ DELLA CORTECCIA MOTORIA E DELLE CONNESSIONI
CORTICOBULBARI
La stimolazione magnetica transcranica attiva la
corteccia motoria primaria principalmente eccitando le
fibre interneuronali che proiettano sulle cellule
piramidali, dando così luogo ad un breve treno di
potenziali d'azione denominate onde indiretti (I-wave).
Shocks magnetici di alta intensità possono depolarizzare
anche la porzione assonale delle cellule piramidali dando
così luogo ad una raffica mista comprendente un
potenziale d'azione diretto (D-wave) e alcune onde
Indirette (I-Wave). [35] La stimolazione della corteccia
motoria facciale evoca una discendente volley che
viaggia lungo il tratto corticobulbare e raggiunge il
trigemino e motoneuroni facciali. Considerando il
ritardo sinaptico stimato per i motoneuroni del viso si
può affermare una connessione multisinaptica mentre
per la connessione dei motoneuroni masseterini è molto
probabile una connessione monosinaptica e quasi
completamente controlaterale. E’ quindi simile alla
proiezione corticospinale su motoneuroni dei muscoli
della mano. Peculiare al sistema cortico trigeminale è la
necessità di pre-innervazione: anche con stimolazioni
magnetici ad alta intensità, nessun potenziale motorio
può essere evocato senza contrazione dei muscoli
bersaglio. Durante la contrazione, i potenziali evocati
masseterini appaiono di più breve latenza, di breve
durata, e le risposte sincrone, che raggiungono una
ampiezza pari a circa il 30% della risposta motoria da
stimolazione diretta sopramassimale del nervo
massetere denominata M-wave. L'attivazione
motoneuronale con la
m
TCS segue il principio della
sezione, vale a dire, i motoneuroni più piccoli sono
attivati prima.[35] Quando viene attivato dalla
stimolazione della corteccia motoria, i motoneuroni
masseterini hanno mostrato normale eccitabilità.
Schwartz e Lund (1995) hanno recentemente studiato
l'effetto della pressione nocicettiva sul movimento
mandibolare e l'attività EMG del massetere nei conigli
decerebrati. Sono attivati i motoneuroni masticatori
stimolando i tratti corticobulbari, attraverso lo stesso
percorso ma i due ingressi differivano: mentre nei nostri
esperimenti la scarica di breve durata ad alta frequenza
di potenziali d'azione è di tipo fasico, nei lavori di
Schwartz e Lund [36] i potenziali d'azione sono di tipo
tonico. Nei loro esperimenti sul dolore tonico diminuisce
l'ampiezza dei movimenti mandibolari ed il reclutamento
dei motoneuroni masseterini. Tuttavia possiamo
escludere una maggiore eccitabilità lungo tutto il
percorso dalla corteccia motoria ai motoneuroni inferiori
Area Periferica Trigeminale
Se, invece, volessimo quantificare l’integrità delle radici
trigeminali dovremmo evocare un potenziale d’azione
motorio del fascio motorio trigeminale periferico in
modo sincrono e simmetrico. Per fare ciò non è indicata
la
m
TCS ma la Stimolazione Transcraniale Elettrica
bilaterale denominata
bilateral
Root-MEPs o (
b
Root-MEPs)
tecnologia da noi messa a punto [37]. Di routine nei
laboratori di neurofisiologia si impiega questo metodo in
modalità monolaterale per rapportare le risposte riflesse
quali il jaw jerk, la H-wave ecc. alle risposte della Root-
MEPs ipsilaterale mentre per una finalità
neurognatologica si impiega una modalità bilaterale. Per
raggiungere questo target è però essenziale la
sincronicità, la simmetria e la potenza massima
dell’impulso erogato. Per questo motivo devono essere
impiegati elettromiografi per potenziale evocati
equipaggiati di due elettrostimolatore ad alto voltaggio
indipendenti ed autonomi. Non sono impiegabili
strumenti con un solo elettrostimolatore multiplexato
per erogare due o più stimoli perché il secondo
perderebbe di sincronicità in quanto i condensatori
necessitano di un periodo di tempo per ricaricarsi.
(Fig.4)
Figura 4: Per evocare un potenziale d’azione motorio dal fascio
trigeminale periferico è necessario impiegare la
e
TCS
Per visualizzare la distribuzione del campo elettrico
all'interno del tessuto cerebrale intracranica riportiamo
(Fig.5) un'analisi effettuata attraverso un generico
processore di elementi finiti (FE, metodo SimNibs), solo
come modello descrittivo (dati non riportati).[38]
In breve, i modelli FE dello studio, consistono in circa 1,7
milioni di tetraedri. La risoluzione della Mesh è stata
selettivamente migliorata nelle regioni della Gray
Matter (GM), White Materia (WM), del cranio e del
Cerebro Spinal Fluid (CSF) con un volume tetraedrico
medio di 1 mm
3
.
Le conducibilità elettriche sono stati assegnati a diversi
tipi di tessuto in cui σ
cute
= 0,465 S/m, σ
cranio
= 0,010
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10
S/m, σ
CSF
= 1.654 S/m, σ
GM
= 0,276 S/m, e σ
WM
= 0.126
S/m .[39]
La figura 5 mostra la disposizione degli elettrodi (Figura
5A); la corrente massima si diffonderà sotto i catodi (in
colore rosso) nella corteccia parietale (Figura 5B); nella
regione della base cranica vicino alla radice motoria
trigeminale la densità di corrente è di bassa entità
(Figura 5C, frecce nere). La figura 5D mostra la densità di
corrente che si diffonde nel tessuto cerebrale. Si
sottolinea la minore quantità di corrente elettrica
all'interno del tessuto cerebrale necessaria per saturare
la radice trigeminale motoria rispetto alla quantità
necessaria per evocare una risposta della corteccia
motoria trigeminale sotto il catodo e questo è uno dei
motivi che ci hanno spinto a scegliere questo tipo di
risposta evocata (assolutamente periferica) piuttosto che
quella corticale (con soglia superiore, minore stabilità e
meno focalizzata).
Figura 5: Procedura elettrofisiologica per potenziali evocati
trigeminali e diffusione intracranica del campo elettrico. Per
maggiori spiegazioni segui testo.
Da questo approccio si è giunti alla conclusione che vista
l’emergenza della radice trigeminale nel forame ovale e
la distanza dalla parte ossea parietale e dall’area
corticale parietale, il posizionamento del catodo
andrebbe posizionato p caudalmente rispetto alla
normativa (11-13 cm sulla linea vertice-meato acustico)
immediatamente sopra al margine superiore
dell’orecchio. In questo modo è possibile anche
bypassare le fibre muscolari del temporale. La posizione
del catodo perciò sarà approssimativamente superiore ai
11-13 cm standard e sarà delimitato dal margine
superiore dell’orecchio.
Considerando i limiti di sicurezza l'energia erogata per
ogni singolo impulso nella nostra applicazione si deve
seguire la seguente formula:
per impulso.
L’utilizzo in erogazione simultanea dei due
elettrostimolatori risulta, da un punto di vista di safety,
che i limiti sono stati dieci volte inferiori a quelli indicati
nella normativa IEC.
Gli elettrodi sono disposti come descritto di seguito:
l’anodo in comune ai due elettrostimolatori mentre un
elettrodo catodico è stato posto su ogni lato a 13-15 cm
lungo la congiungente il vertice - meato acustico nella
regione parietale bilateralmente. Lo stimolo elettrico
consiste in un'onda quadra di durata di 250 s ad una
tensione di 300 V e corrente massima di 100 mA.
Quindi la prima procedura, essenziale per il dispositivo, è
quella di verificare la saturazione della risposta motoria
della radice trigeminale. A 20 mA, 30 mA e 40 mA
possiamo osservare una latenza di 2.4 ms, 2.4 ms e 2.3
ms rispettivamente, ma aumentando l'amperaggio si
può osservare una diminuzione della latenza fino a 2.1
ms a 50 mA, 2 ms a 70 mA e 1,9 ms a 80 mA, 90 mA e
100 mA (Fig. 6). Queste differenze di latenza fino a
raggiungere densità di corrente massimale dipendono
dalle componenti capacitive e di resistenza dei tessuti al
flusso di corrente. La saturazione del segnale
elettrofisiologico evocato dalla radice trigeminale è il
primo passo assoluto ed obbligatorio da eseguire, ancor
prima di interpretazione clinica. La saturazione della
radice rispetto all'ampiezza lo stesso risultato. Infatti,
quando l’elettrostimolatore arriva ad erogare impulsi di
80 mA, 90 mA e 100 mA, l’ampiezza P-P si stabilizza a 4.6
mV (Fig.6) Il valore di ampiezza di 4,6 mV (ovviamente
l'ampiezza può essere scelta all'area integrale o
viceversa, a seconda dello scopo dello studio) sono da
considerarsi il Valore Assoluto di Energia Neurale
Massimale Evocato dal sistema motorio trigeminale ed è
denominato mANEE da maximum Absolute Neural
Energy Evoked”.
Figura 6: Aumentando l’erogazione dello stimolo vengono
reclutate gradualmente più fibre fino alla saturazione.
AREA MESENCEFALICA TRIGEMINALE
mJtIRtE 5,2
2
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L’area essenzialmente più complessa da studiare e da
interpretare è, appunto, l’area mesencefalica trigeminale
per la complessità delle proprie connessione
multisinaptiche. Obiettivamente sono sufficienti i
seguenti test elettrofisiologici per comprendere il
linguaggio criptato del SNC. Verranno trattati in questa
sezione ma ripresi nelle successive edizioni i seguenti
riflessi trigeminali: Il jaw jerk (JJ), il periodo silente
meccanico masseterino (MSP); il ciclo di recupero del
riflesso inibitorio masseterino ( MIR); i Periodi Silenti
Laser (LSP) ed i potenziali evocati laser (LEP) (Fig.7)
Figura 7: Schematizzazione delle procedure elettrofisiologiche
dell’area mesencefalica trigeminale
RIFLESSO MANDIBOLARE
Malgrado il martelletto triggerato piezoelettrico in uso
per il riflesso mandibolare non fornisca una
riproducibilità controllata ed una quantificazione
dell’intensità dello stimolo, registrazioni simultanee dei
due lati sono considerati un metodo essenziale per la
valutazione accurata ed accettabile dell’asimmetria di
lato. L’asimmetria nella latenza è molto piccola, va da 0 a
1 ms con una media di 0.13 ms (SD 0.17) in 131 soggetti
normali [40]. Anche se nella neuropatia del trigemino o
la sclerosi multipla il jaw jerk può essere ritardato da
diversi millisecondi, asimmetrie di latenza di anche 0.8
ms sono state considerate come un limite superiore di
normalità in studi neurologici [41]. (Fig.8)
In precedenti studi sul jaw jerk nei pazienti con
disfunzione cranio-mandibolare in cui furono selezionati
pazienti con disturbi unilaterali hanno permesso di
identificare un lato affetto in cui era presente un ritardo
in latenza ed un’ampiezza inferiore sul lato della
deviazione mandibolare e del dolore. Anche se la forza
massima di chiusura mandibolare nelle disfunzioni
cranio-mandibolari può essere ridotta fino alla metà
rispetto ai gruppi di controllo [42], diversi ricercatori
propongono che l’iperattività muscolare è uno dei
meccanismi chiave nelle disfunzioni cranio-mandibolari e
che l’iperattività dei muscoli masticatori sia di origine
centrale nel sistema nervoso. Un’attività corticale o del
sistema reticolare anomala accrescerebbe l’eccitabilità
dei motoneuroni direttamente attraverso il sistema
corticobulbare o indirettamente attraverso la
modulazione dei riflessi multisinaptici della formazione
reticolare laterale. La causa iniziale potrebbe essere lo
stress, fattori psicogeni, o una malattia primaria del
sistema nervoso centrale [43], come nei casi di distonia
oro mandibolare [44]. Le afferenze del Gruppo II dalla
divisione del trigemino mascellare e mandibolare
esercitano una potente inibizione sui motomeuroni dei
muscoli masticatori attraverso circuiterie riflesse
sinaptiche e polisinaptiche. Una caratteristica notevole
dei riflessi mandibolari, tuttavia, è la loro simmetria
bilaterale. Il jaw jerk è comunemente assente nei
pazienti con sclerosi multipla. In alcuni pazienti affetti da
sclerosi multipla (MS) la latenza risulta prolungata, in
alcuni assente e quindi questo riflesso può essere a volte
essenziale per l’individuazione di lesioni del tronco
cerebrale nella MS quantomeno ne risulterebbe più
efficace la terapia.(Fig.8)
Figura 8: Jaw jerk con posizionamento markers sulla latenza
all’onset, picco negativo e positivo e fine potenziale per l’analisi
dell’area integrale.
PERIODO SILENTE MECCANICO
Il jaw jerk è un riflesso eccitatorio a breve latenza che
può essere evocato da uno stiramento dei muscoli
elevatori mandibolari attraverso una percussione del
mento con un martello neurologico triggerato.
L’eccitazione sui motoneuroni dalle afferenze dei fusi
neuromuscolari è l’unica spiegazione generalmente
accettata. Quando questo tipo di stimolo meccanico è
applicato durante attivazione volontaria EMG, ad
esempio, stringendo i denti, il jaw jerk si sovrappone
all’attività EMG interferenziale ed è seguito da un
periodo di assenza o di depressione dell’attività
elettromiografica, il cosiddetto Periodo Silente
Masseterino [45] denominato MSP. (Fig.9) Il MSP ha
suscitato particolare interesse poiché si è dimostrato che
la durata del Periodo Silente (SP) si prolunga nei pazienti
con DTM. [46, 47] Questo periodo di depressione o
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assenza dell’attività EMG può essere causato da
influenze inibitorie attive di vario tipo, ma anche essere
una pausa causata da sincronizzazione dei motoneuroni
dopo l’iniziale volley efferente.
Rimangono poco chiari i criteri di valutazione clinica ed
in realtà esiste ancora molta confusione sia per la
misurazione che per i valori riportati che variano
notevolmente in diversi studi. Klineberg e collaboratori
provocando una percussione sul mento, attraverso
l’impiego di un solenoide standardizzato e generando un
movimento verticale il più possibile parallelo alle fibre
della parte superficiale del muscolo massetere, in 10
soggetti sani durante l’attività isometrica masseterina
(stringendo i denti), analizzarono il periodo silente
meccanico. Il riflesso evocò il classico jaw jerk a breve
latenza (media, 8.3 ms) seguito da un SP (media latenza,
15.9 ms, durata media, 42.6 ms). La durata SP varia
notevolmente, non solo tra i soggetti, ma anche
all’interno di singoli individui. [48]
Figura 9: Rappresentazione di un tipico riflesso inibitorio
masseterino (MSP) in cui si evince una fase pre analisi ed una
post analisi costituita essenzialmente dal silenzio elettrico ed
un’area di riattivazione chiamata “Attività Interposita”.
CICLO DI RECUPERO DEL RIFLESSO INIBITORIO MASSETERINO
Il dolore emicranico in generale sembra essenzialmente
essere associato ad una “sensitization” del sistema
trigeminale nocicettivo con coinvolgimento delle
strutture mesencefaliche anti-nocicettive quali la
sostanza periacqueduttale, il locus coeruleus ed i nuclei
del raphe che hanno un effetto modulatore sui nuclei
sensitivi trigeminali. [49] L’effetto modulatore
discendente da questi nuclei è stato evidenziato
attraverso studi sperimentali sull’animale e il
temporaneo effetto di “sensitization” trigeminale
durante l’attacco emicranico è stato dimostrato
clinicamente attraverso studi elettrofisiologici. [50]
L’ipotesi più accreditata sembra considerare la
disfunzione del nuclei mesencefalici anti-nocicettivi
come causa di una disinibizione del sistema nocicettivo
trigeminale. [51] Il dolore orofacciale, comprese le algie
da disordini temporomandibolari (TMDs) sembra avere
un effetto di modulazione sui riflessi mandibolari da
stiramento. Studi elettrofisiologici hanno dimostrato che
il dolore sperimentalmente indotto attraverso infusione
di soluzione ipertonica salina al 5% nel massetere,
determina un aumento dell’ampiezza picco-picco del jaw
jerk. Questo effetto facilitatorio, sembrerebbe
relazionato ad aumentata sensibilità del sistema
fusimotorio il quale, contestualmente, causa rigidità
muscolare. [52]
Si sono succeduti altri studi sull’animale nel dolore
muscolare sperimentalmente indotto, dimostrando che
l’attivazione dei nocicettori muscolari influenzano
marcatamente le proprietà propriocettive dei fusi
neuromuscolari attraverso una via neuronale centrale
[53] e comunque, il lavaggio della sostanza algogena
locale determina un ritorno alla normalità dei riflessi
tendinei. Nel dolore da TMDs si assiste ad una dicotomia
tra scuole di pensiero: una che propone un effetto di
“iperattività” del sistema nervoso centrale (CNS) [54];
l’altra che depone per una normale eccitabilità del
sistema nervoso trigeminale. [55] Il bruxismo è di solito
creduto essere correlato ai tipi di dolore muscolo-
scheletrico come il dolore da TMDs ma anche alla cefalea
muscolo-tensiva. Pochi studi hanno effettivamente
cercato di caratterizzare il dolore associato al bruxismo e
cioè ad esaminare le caratteristiche neurobiologiche e
fisiologiche dei muscoli della mandibola. In letteratura vi
sono alcuni casi clinici e piccoli studi che suggeriscono
che alcuni farmaci, legati ai sistemi dopaminergici,
serotoninergici ed adrenergici possono sia sopprimere
che esacerbare il bruxismo. La maggior parte degli studi
farmacologici citati indicano che diverse classi di farmaci
possono, infatti, influenzare l’attività muscolare relative
al bruxismo senza avere alcun effetto sul Dolore
Orofacciale (OP) [56] Sembrerebbe, dunque, che la
sensitization del sistema nocicettivo trigeminale,
l’effetto facilitatorio sui riflessi da stiramento
mandibolari e l’ipereccitabilità del CNS siano fenomeni
neurofisiopatogenetici correlabili al dolore del distretto
craniofacciale. Contestualmente il ciclo di recupero del
periodo silente masseterino mostra il livello di
eccitabilità neuronale del sistema trigeminale.
Il ciclo di recupero del riflesso inibitorio masseterino
(
rc
MIR) è stato studiato generando coppie di stimoli con
identiche caratteristiche, erogate percutaneamente da
uno stimolatore elettrico posizionato sulla faccia del
paziente nell’area di emergenza del nervo mentoniero.
(Fig.10) .
La stimolazione è stata effettuata con stimoli elettrici ad
onda quadra di intensità pari a 2.5 volte la soglia del
riflesso inibitorio, la quale era in grado di evocare un
riflesso inibitorio (
rc
MIR) ben definito, composto dai due
periodi silenti denominati “Exteroceptive Suppression”
per distinguerli dai Periodi Silenti meccanici (SPs) distinti
in un primo periodo silente denominato ES
1
e un
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secondo periodo silente denominato ES
2
intervallati dalla
ripresa dell’attività EMG (Attività Interposita IA). Il primo
stimolo (S1) viene considerato condizionante ed il
secondo (S2) stimolo test. L’intervallo interstimolo per
verificare la presenza di una ipereccitabilità neuronale
tra S1 e S2 è stato settato a 150 ms. Nei nostri studi i
soggetti sani sono stati istruiti a stringere i propri denti
per produrre la massima attività EMG e mantenerla per
almeno 3 secondi con l’aiuto di un feedback visivo e
sonoro (MCV). Dopo 60 secondi di riposo il soggetto
ripete la contrazione. Il segnale EMG è stato registrato in
modalità direttamente rettificata e mediato. La
disposizione degli elettrodi registranti deve essere la
stessa impiegata per la registrazione della Root-MEPs,
jaw jerk e periodo silente meccanico. I parametri del
preamplificatore dovranno essere settati in 50 ms per
divisione, 100 V per divisione e la banda passante dei
filtri di 50 Hz -1 kHz.
Figura 10: Rappresentazione del ciclo di recupero del riflesso
inibitorio masseterino. Da notare la coppia di stimoli elettrici
( S1 e S2) ed i corrispettivi periodi silenti (ES
1
e ES
2
)
POTENZIALI EVOCATI LASER E PERIODI SILENTE LASER
Per evocare risposte motorie dai muscoli masticatori o
potenziali evocati laser nel nostro laboratorio
impieghiamo uno stimolatore laser CO
2
(Neurolas,
Elettronica Ingegneria, Firenze, Italia) in grado di
generare uno spot calorico radiante (10.6 m; intensità
1,5-15 W; durata di 10-15 ms; diametro dello spot 2,5
mm) nell’area della cute in regione periorale superiore
ed inferiore (territorio trigeminale V2 e V3). I soggetti
devono stare comodamente seduti sulla poltrona
odontoiatrica ed indossare occhiali protettivi. (Fig. 11)
Per evitare l’abitudine dei nocicettori ed il
surriscaldamento della cute, i punti irradiati sono stati
spostati dopo ogni stimolo.
La soglia di percezione è stata determinata con il metodo
dei limiti in due serie di intensità aumentando o
diminuendo lo stimolo trigger. L'intensità del fascio laser
viene fissato a 1,5 la soglia percettiva. Per quanto
riguarda i LEP i segnali sono registrati attraverso
elettrodi a disco posti al vertice (Cz) con due riferimenti
per ciascun lato sui lobi delle orecchie (A1, A2). Due
blocchi di otto a 12 test ciascuno sono mediati off-line. I
segnali sono amplificati, filtrati (0,5-50 Hz), e conservati
per mezzo di un analizzatore per biopotenziali (Premiere,
Medelec, Regno Unito). Per ogni blocco abbiamo
misurato la latenza delle componenti N e P e l’ampiezza
picco-picco del potenziale evocato. [57] Per i LSP sono
stati impiegati gli stessi parametri sopradescritti ma la
registrazione viene eseguita sui muscoli masseteri.
Figura 11: Preparazione del soggetto alla stimolazione laser per
evocare potenziali evocati nocicettivi ed i riflessi inibitori
masseterini.
Nei soggetti viene analizzata l’'area sottesa dalla curva
(AUC) 100 ms precedenti allo stimolo laser (AUC-pre)
rettificata e mediata. La durata dell'attività EMG
registrata di routine è 400 ms ed cui 100 ms
corrispondenti alla pre-stimolo e 300 ms al periodo post-
stimolo. I segnali EMG sono amplificati, filtrati (20 Hz-1
kHz), campionati a 4 kHz. Ai soggetti viene chiesto di
stringere i denti con la massima forza muscolare per
determinare l'attività EMG corrispondente alla Massima
Volontaria Contrazione (MVC) dei muscoli masseteri ed
a diversi livelli (15-25%), (35-45%), (55-65%) e (75-85%)
di MVC. I soggetti ricevono un feedback visivo con dei
markers sullo schermo del computer che indica
chiaramente quando il livello predefinito viene
raggiunto. Come si può notare in figura 12 i risultati del
seguente lavoro sono schematizzati secondo il tipo di
test eseguiti. Con uno stimolo laser in regione cutanea
corrispondente all’emergenza del nervo sopraorbitario (
V1) si avrà un Blink Reflex come risposta riflessa (BR). Si
noti la perfetta simmetria di lato delle risposte R1 e R2.
Stimolando come menzionato la regione periorale si avrà
una risposta riflessa dai muscoli masseterini denominata
Laser Silent Period (LSP). Notare in questo test una lieve
asimmetria del tracciato dovuto principalmente al
differente grado di reclutamento motoneurale in
massima intercuspidazione. La registrazione sullo scalpo
determina i potenziali evocati laser dell’area
somatosensitiva trigeminale ( LEPs) e si misurano i picchi
negativi e positivi (N e P). Anche in questo caso si assiste
ad un elevato livello di simmetria.
La procedura Laser esposta è molto interessante perché
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come mostrato in figura 12 si evidenza una simmetria
elevata della componente motoria del Blink reflex (R2
destro e sinistro) che corrisponde all’attività motoria del
nervo facciale; una relativa simmetria somatosensoriale
(N2 e P2 ) mentre denota una evidente asimmetria del
MCV masseterino (MIR) che si può osservare
nell’ampiezza dell’unità motoria sia pre stimolo che post
inibizione. Questo introduce un importante concetto
quello della simmetria che come vedremo apre un
mondo straordinariamente affascinante di concetti
neurofisiopatologici nel campo della masticazione.
Figura 12 : Stimolazione Laser che evocano un Blink reflex (BR),
un Riflesso Inibitore Masseterino (MIR) ed i Laser Evoked
Potentials (LEPs)
RIFLESSIONI E CONCLUSIONI
Questo primo approccio editoriale, come si è detto, sui
generis, in quanto parte essenzialmente dalla fine e cioè
dalla presentazione di un nuovo paradigma quello della
Neuro Gnatologia Funzionale per poi implementarsi di
domande, critiche, perplessità e dubbi provenienti dal
contributo di ricercatori, scienziati e colleghi, mette al
centro dell’opera il linguaggio criptato del segnale
neurofisiologico inviato all’esterno attraverso il
linguaggio verbale del paziente. Una sorta di
brainstorming su un paradigma che se confermato
porterebbe sostanziali modifiche all’interpretazione
clinica diagnostica e terapeutica nel campo della
neurofisiologia trigeminale e delle riabilitazioni
masticatorie. La prima difficoltà, perciò, che si presenta
al medico è quella di trasdurre un linguaggio verbale
criptato e successivamente decriptarlo. Per
comprendere meglio il significato profondo ma anche
occultato di questo concetto è necessario esporre un
caso clinico in cui la decriptazione del messaggio
neurofisiologico è stato eclatante.
Paziente femmina di anni 60 che riferiva dolore oro
facciale diffuso bilaterale in regione dei muscoli
temporali ed in regione occipitale. Il dolore aveva una
durata di ore specialmente notturno e non si presentava
ciclicamente.
La paziente era portatrice di una riabilitazione protesica
fissa in oro ceramica. Non furono rilevate clinicamente
discrepanze occlusali nella riabilitazione protesica ma fu
eseguito comunque una placca di svincolo da impiegare
di notte. La paziente riferiva un miglioramento
sintomatologico con la placca inserita ma seguendo il
protocollo RDC/TMD fu considerata affetta da
disfunzione tempormandibolare da disequilibrio
occlusale con forte componente psicosomatica.
Giunta alla nostra osservazione furono eseguiti tutti gli
esami di routine gnatologici quali i tracciati assiografici,
elettromiografici e di imaging che riportiamo di seguito. I
tracciati assiografici furono eseguiti impiegando un
cucchiaio paraocclusale per meglio analizzare i percorsi
condilari nelle funzioni masticatorie. In figura 13 si
possono notare i seguenti elementi distintivi dei tracciati
condilari: il punto di asse cerniera individuale in
Relazione Centrica (a); la linea asse cernierapunto
orbitale su cui costruire il piano di riferimento asse-
orbitale (b); il tracciato protrusivo e di apertura
mandibolare (c); il tracciato mediotrusivo (d) che con il
tracciato protrusivo (c) genera l’angolo di Fisher; ciclo
masticatorio mediotrusivo (e); ciclo laterotrusivo (f);
tracciato latrotrusivo o backline (g). In figura 14 sono
mostrati i tracciati condilari ed i cicli masticatori
laterotrusivi e mediotrusivi del condilo sinistro che sono
relativamente simili ai tracciati contro laterali a parte
un’area del ciclo masticatorio che si posiziona al di sopra
del tracciato protrusivo ( freccia blue).
Questo segno clinico potrebbe indicare una sorta di
compressione del menisco con contestuale torsione
dell’arco cinematico assiografico e conseguente tracciato
anomalo del ciclo masticatorio mediotrusivo.
Elemento che poteva confermare la diagnosi di TMDs da
protocollo RDC/TMD. Per quanto riguarda gli esami
elettromiografici di routine odontoiatrici è stata
eseguito il test dell’attività interferenziale EMG dei
muscoli masseteri.
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Figura 13: Tracciato assiografico con cucchiaio paraocclusale
destro. Per spiegazioni vedere testo
Figura 14: Tracciato assiografico sinistro con cucchiaio
paraocclusale. Per la spiegazione vedi testo.
Il tracciato EMG non ha mostrato evidenti segni di
asimmetrie, morfologie di unità motoria anomale e/o
frequenze di scarica motoneurali alterate. La MR delle
articolazioni temporomandibolari era nella norma. Il
quadro clinico, perciò, deponeva più per un dolore oro
facciale che per una TMDs da protocollo RDC. Come è
stato menzionato precedentemente il protocollo RDC,
ma verrà ridiscusso nei prossimi aggiornamenti editoriali,
non considerava almeno fino a pochi anni fa, il dolore
senza cause temporomandibolari come elemento
primario per cui o il soggetto era sano o malato di TMDs.
Purtroppo la paziente continuava ad accusare forti dolori
e riferiva che il dolore si riacutizzava in modo violento
dopo aver cenato con cibi piccanti. Seguendo il concetto
di linguaggio criptato neuronale si è dato
immediatamente peso a questa manifestazione verbale
del linguaggio naturale del paziente e si sono eseguiti
tutta la serie di test elettrofisiologici trigeminali
sopradescritti i quali risultarono simmetrici e nella
norma. Anche in questo caso la paziente poteva essere
solo classificata come dolore oro facciale e non TMDs.
La paziente in un breve periodo peggiorò presentandosi
con una deviazione verso destra nella protrusione della
lingua. La richiesta di una TC dell'encefalo mostrò una
massa neoplasica nella base cranica invaginata nel
forame occipitale. (Fig.15)
Riflettendo sul caso clinico si evince la necessità di
considerare il sistema masticatorio come un “Sistema
Complesso” che opera in modalità stocastica ed
indeterministica ma la caratteristica più evidente è che il
SNC ha un proprio linguaggio macchina criptato che invia
all’esterno sotto forma di linguaggio verbale.
Gli steps che il nuovo paradigma segue sarebbero stati i
seguenti:
a) Captazione del linguaggio verbale: dolore
riacutizzato dal peperoncino assunto a cena.
b) Trasduzione del messaggio verbale in segnale
criptato: peperoncino = capsaicina.
c) Decriptazione: capsaicina = recettori TRPV1
della lingua.
d) Esami di laboratorio: Test elettrofisiologici
appropriati trigemino-ipoglosso e contestuale
MRI
Figura 15: Risonanza Magnetica Nucleare che mostra la lesione
neoplasica nella base cranica che si invagina nel forame
occipitale.
La lesione neoplasica intracranica a livello del midollo
allungato aveva determinate un danno delle fibre
sensitive trigeminali che innervano i recettori TRPV1
della lingua. L’alterazione del trofismo nervoso e la
degenerazione dei recettori con fuoriuscita del
contenuto citoplasmatico cellulare aveva innescato un
effetto paradosso capsaicinico di iperalgesia. Conclusioni
cliniche che si sono potute fare solo a posteriori e grazie
all’avanzamento della scienza su gli studi sperimentali
nell’animale e nell’uomo sui recettori TRPV1. [58] Ciò sta
a significare che il vocabolario linguistico di
decriptazione è in continua evoluzione in linea con le
scoperte scientifiche e questo rende il paradigma ancor
più essenziale ma pone una domanda Etica: Siamo sicuri
di essere nel giusto?
L’aver considerato, infatti, nella norma i test
elettrofisiologici trigeminali è stato un errore di
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decriptazione in quanto l’iperalgesia provocata dalla
capsaicina (trigeminale) chiude il circuito sui muscoli
della lingua innervati dall’ipoglosso e, dunque,
registrando dai masseteri si testava il loop
trigemino/trigeminale mentre andava analizzato quello
trigemino/ipoglosso.[59]
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Bibliografia
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